Quelle: Differentiation, Mai 2002, D. Leszczynski, S. Joenväärä, J. Reivinen, R. Kuokka sowie Dr. Claudio Gómez-Perretta, Spanien (Zusammenfassung)

Eine neue Studie erhärtet den Verdacht, daß Mobilfunkstrahlung unterhalb der zulässigen Grenzwerte das Krebsrisiko erhöht. Der Experte Dr. Claudio Gómez-Perretta, der vor kurzem Forschungsverbot erhielt (siehe http://www.elektrosmognews.de/news/perretta.htm), faßt die Studie so zusammen:

"Die Studie führt die Entstehung von HSP-27-Tumormarkern in menschlichen Endothelzellen auf die Bestrahlung mit gepulster GSM-Mobilfunkstrahlung (900 MHz moduliert, 1 Stunde, SAR unter 2 Watt/kg) zurück. Dabei wurde darauf hingewiesen, dass die ICNIRP-Grenzwertempfehlungen deutlich unterschritten wurden und es sich um athermische Effekte handelt. Die Temperatur der Zellkulturen veränderte sich dabei nicht. Diese Arbeit bestätigt frühere Studien dieser Art wie z.B. die von French und Team."

Die Autoren stellen die Hypothese auf, dass die Aktivierung der HSP-27-Tumormarker durch GSM-Mobilfunkstrahlung die Entwicklung von Gehirntumoren begünstigen und die Blut-Hirn-Schranke öffnen kann.

Die Autoren sind der Ansicht, dass diese Geschehnisse, wenn sie eine lange Zeitperiode wiederholt geschehen, durch die mögliche Summierung von Hirngewebeschäden zu einem Gesundheitsrisiko werden können.

Abstract (Englisch):

Differentiation, Volume 70, Issue 2-3, Page 120, May 2002

Non-thermal activation of the hsp27/p38MAPK stress pathway by mobile phone radiation in human endothelial cells: Molecular mechanism for cancer- and blood-brain barrier-related effects

D. Leszczynski ( ) · S. Joenväärä* · J. Reivinen · R. Kuokka

Abstract: We have examined whether non-thermal exposures of cultures of the human endothelial cell line EA.hy926 to 900 MHz GSM mobile phone microwave radiation could activate stress response. Results obtained demonstrate that 1-hour non-thermal exposure of EA.hy926 cells changes the phosphorylation status of numerous, yet largely unidentified, proteins. One of the affected proteins was identified as heat shock protein-27 (hsp27). Mobile phone exposure caused a transient increase in phosphorylation of hsp27, an effect which was prevented by SB203580, a specific inhibitor of p38 mitogen-activated protein kinase (p38MAPK). Also, mobile phone exposure caused transient changes in the protein expression levels of hsp27 and p38MAPK. All these changes were non-thermal effects because, as determined using temperature probes, irradiation did not alter the temperature of cell cultures, which remained throughout the irradiation period at 37 ± 0.3 °C. Changes in the overall pattern of protein phosphorylation suggest that mobile phone radiation activates a variety of cellular signal transduction pathways, among them the hsp27/p38MAPK stress response pathway. Based on the known functions of hsp27, we put forward the hypothesis that mobile phone radiation-induced activation of hsp27 may (i) facilitate the development of brain cancer by inhibiting the cytochrome c/caspase-3 apoptotic pathway and (ii) cause an increase in blood-brain barrier permeability through stabilization of endothelial cell stress fibers. We postulate that these events, when occurring repeatedly over a long period of time, might become a health hazard because of the possible accumulation of brain tissue damage. Furthermore, our hypothesis suggests that other brain damaging factors may co-participate in mobile phone radiation-induced effects.